Yu Xianjun and Shi团队如果来自哈丹大学副癌症医院，乳酸在胰腺癌的肿瘤微环境中起着重要的作用，提出了“”乳酸代谢胆固醇免疫的轴”，并发现乳酸的代谢胆固醇的免疫能力促进了新的战略来促进新的战略，以促进新战略，以促进新的战略，以实现新的战略，以实现新的战略制定新的战略，以实现新的战略制定新的战略。 6月，相关的研究在胰腺中发表。 Lycin在H3 H3的第18位中的乳酸与H3K18LA HIS相关由乳酸驱动的张力激活了乙酰转移酶2（ACAT2）的转录，这会导致胰腺癌细胞中乳酸水平的额外阳性调节。同时，ACAT2的过表达在免疫抑制M2类型中诱导与极化TUM（TAM）相关的巨噬细胞，抑制CD8+ T细胞的功能，并最终形成微环境“免疫疾病”，从而导致免疫疗法的充分效果。 Mechanism studies have shown that H3K18La driven by lactic acid is something like a" molecular switch "that activates ACAT2 transcription and that ACAT2 modifies the K100 site of the homologous protein of the mitochondrial vector 2 (MTCH2) through acetylation to stabilize Proteins Simultaneously promotes the biosynthesis of cholesterol, the delivery to TAM through small extracellular囊泡将TAM偏向于免疫抑制M2的类型，并构建拒绝CD8+T细胞的“免疫”。Med在AP1嵌合体，该嵌合体针对ACAT2。研究表明，AP1和抗PD-1抗体的组合产生的协同抗肿瘤作用远远超过了一种药物，显着抑制了肿瘤的生长和延长小鼠的存活。 Yu Xianjun说，该研究将首先建立一种新的“乳酸代谢：表观遗传胆固醇的免疫抑制轴”，并将提供一种新的策略来破译胰腺癌免疫疗法的“代码”。相关文档中的信息：http：//doi.org/10.1136/gutjnl-2024-334361
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